La formation des spermatozoïdes commence dès la vie intra-utérine avec le développement des cellules germinales primordiales dans les gonades fœtales, sous l’influence des cellules de Sertoli. Ces cellules, dirigées par le gène SRY, jouent un rôle crucial dans la formation des cordons séminifères et la structuration du testicule. Après la naissance, et jusqu’à la puberté, les cellules de Sertoli continuent de se multiplier, sous l’influence de la sécrétion de l’hormone folliculostimulante (FSH) et de facteurs de croissance, sans qu’il y ait une production de spermatozoïdes. À la puberté, l’activation de l’axe gonadotrope permet le démarrage de la spermatogenèse, sous l’influence de la testostérone et de la maturation des cellules de Sertoli (fig. 1). Ce processus se poursuivra tout au long de la vie adulte [1].

Les perturbateurs endocriniens (PE) sont des substances chimiques exogènes ayant la capacité de perturber l’homéostasie hormonale, en interférant avec la production, le transport, le métabolisme, la liaison et l’action des hormones naturelles endogènes [2]. Ces substances ont été mises en évidence depuis plusieurs décennies à la suite de la découverte d’importantes anomalies du tractus génital mâle et de la reproduction, chez plusieurs espèces animales comme l’alligator et la panthère [3, 4]. Au cours des années 1990, une diminution de la production spermatique chez l’homme a été constatée par plusieurs méta-­analyses montrant une décroissance de la numération des spermatozoïdes de 0,70 million/mL/an [5-7]. Ces résultats ont soulevé l’hypothèse d’un potentiel effet des expositions environnementales sur la fertilité masculine, notamment l’exposition aux PE.

Celle-ci serait responsable d’une altération de la fonction reproductive à plusieurs niveaux. Les données de la littérature ont en effet mis en évidence une atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire, des anomalies du développement testiculaire (telles que la cryptorchidie et l’hypospadias) ainsi que des lésions des cellules testiculaires de Sertoli et Leydig, à l’origine d’une altération de la spermatogenèse et de la fonction endocrine [2, 8]. Plus spécifiquement, il a été suggéré[...]

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