L’hyperandrogénie en postménopause a des particularités diagnostiques et thérapeutiques spécifiques en raison notamment du risque plus élevé de tumeurs et du nombre limité d’options thérapeutiques non chirurgicales à cette période de la vie. L’orientation diagnostique reste globalement similaire à celle menée avant la ménopause, en gardant à l’esprit les variations physiologiques de la sécrétion d’androgènes qui définissent les normes des dosages selon l’âge et le statut ménopausique. La stratégie thérapeutique repose plus souvent sur la chirurgie.

Androgènes au féminin

Avant la ménopause, la production androgénique est assurée chez la femme en proportions égales par les ovaires et les surrénales [1]. En période postménopausique précoce (3-4 premières années), la production ovarienne décroît et celle des androgènes surrénaliens devient progressivement majoritaire [2]. Une fois la ménopause installée, on observe une extinction totale de la production androgénique ovarienne et une production exclusivement surrénalienne [3, 4]. Cette dernière est également plus faible en raison de la décroissance régulière avec l’âge.

Les valeurs normales des androgènes varient fortement selon les laboratoires et les méthodes utilisées, mais chez la femme ménopausée les taux devant alerter se situent approximativement à 50 % de la valeur seuil chez la femme non ménopausée (fig. 1).

En postménopause, du fait de la chute des estrogènes, une hyperandrogénie “fonctionnelle” peut apparaître [5]. Toutefois, une tumeur potentiellement maligne doit être recherchée systématiquement, en particulier en cas d’aggravation rapide et de signes cliniques ou biologiques d’hyper­androgénie sévère. Enfin, la persistance en postménopause d’une hyperandrogénie dans le cadre du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) peut avoir un impact sur le pronostic cardiovasculaire.

Manifestations de l’hyperandrogénie chez la femme ménopausée

Comme avant la[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.