Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est souvent décrit comme un facteur favorisant l’hyperprolactinémie. Ces deux pathologies sont-elles vraiment liées, notamment dans l’infertilité ? Si oui, quelle serait la physiopathologie éventuelle ?
Rappels
>>> Le syndrome des ovaires polykystiques (fig. 1) est fréquemment rencontré dans la pratique, représentant 5 à 10 % de la population générale. Il peut être responsable d’une infertilité d’origine ovulatoire mais aussi d’un syndrome métabolique. Le diagnostic étant difficile, le consensus de Rotterdam (2003) a défini plusieurs critères à retenir :
- oligo- ou anovulation ;
- hyperandrogénie clinique et/ou biologique ;
- aspect échographique des ovaires ;
- plus de 12 follicules de 2 à 9 mm ;
- et/ou volumes ovariens > 10 mL.
Seuls deux critères suffisent à poser le diagnostic de syndrome des ovaires polykystiques.
>>> L’hyperprolactinémie est également responsable de troubles du cycle (spanioménorrhée, aménorrhée), d’infertilité de type anovulatoire mais aussi de galactorrhée. Le diagnostic repose sur le dosage de la prolactine, le plus souvent > 20 ng/mL, recontrôlé à deux reprises après 20 minutes de repos. Le dosage par radio-immunologie de la prolactine est très sensible, pouvant induire en erreur le praticien, le poussant à des investigations inutiles telles que l’IRM hypophysaire ou encore l’instauration de traitements contraignants comme les agonistes dopaminergiques. Le diagnostic différentiel est la macroprolactinémie (mesure de la big-big prolactine) qui n’a pas d’incidence clinique. D’après une étude clinique [2], 22 % des hyperprolactinémies seraient des macroprolactinémies.
Lorsque le dosage de la prolactine est compris entre 20 et 200 ng/mL, les différentes étiologies sont les suivantes : microadénome, macroadénome (fig. 2), idiopathique, physiologique (grossesse ou macroprolactine), liée au stress ou médicamenteuse. Cependant, lorsque la valeur dépasse 200 ng/mL, le diagnostic de prolactinome est pratiquement acquis.
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