Les nouveautés en assistance médicale à la procréation (AMP) ont été nombreuses en 2015. Cependant, le but de cet article n’est pas d’en faire une liste exhaustive, mais de tracer ce que pourrait devenir la prise en charge en AMP à l’avenir. La stimulation ovarienne en vue d’une fécondation in vitro (FIV) comporte des risques pour la femme (thromboses), ne donne pas toujours une réponse ovarienne satisfaisante et est associée à des taux de grossesse insuffisants. Il est donc essentiel de diminuer les cas d’hyper-stimulation ovarienne, d’améliorer la réponse des femmes présentant une insuffisance ovarienne débutante et d’augmenter les taux de grossesse en essayant de comprendre pourquoi 20 % seulement des couples obtiendront un enfant. Nous avons donc choisi de traiter deux sujets en rapport avec ces souhaits : l’AMP en deux temps et la gestion des gamètes.

AMP en deux temps

Toute stimulation ovarienne comporte le risque d’entraîner une hyperstimulation ovarienne de l’ordre de 10 % des cas, dont 0,5 % de sévères [1]. L’hyperstimulation ovarienne peut avoir des conséquences importantes (thromboses veineuses et artérielles) pouvant aller jusqu’à la mort de la femme (1/400 000 cycles). Avant toute stimulation ovarienne, les paramètres cliniques (âge, indice de masse corporelle, longueur du cycle menstruel) et paracliniques (bilan hormonal avec AMH [hormone antimüllérienne], échographie ovarienne avec compte des follicules antraux) permettront d’adapter au mieux la dose initiale de gonadotrophines et de choisir le protocole de désensibilisation hypophysaire (agoniste ou antagoniste de la GnRH [gonadolibérine], ce dernier diminuant par trois le risque d’hyperstimulation ovarienne). Ainsi, un taux d’œstradiolémie contrôlé le jour du déclenchement de l’ovulation et un déclenchement adapté (agoniste de la GnRH en cas de protocole antagoniste, coasting puis déclenchement en cas de protocole agoniste) éviteront une hyperstimulation ovarienne précoce.

L’hyperstimulation ovarienne tardive est secondaire à la sécrétion d’hCG (hormone gonadotrophine chorionique) par l’embryon, conduisant à l’activation du VEGF (Vascular endothelial growth factor) et à une perméabilité vasculaire accrue chez la femme avec création d’un troisième secteur. Ainsi, l’une des réflexions actuelles porte sur le fait de désynchroniser la stimulation de l’ovulation du transfert embryonnaire (pour éviter ces hyperstimulations[...]

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